Musaraña elefante.

Una característica principal de la musaraña elefante es la nariz, que el animal utiliza para hurgar en el suelo para la alimentación y para rastrear olores dejados por otros de su especie. La cabeza es larga y también lo son las piernas. El animal tiene un aspecto jorobado. Musarañas elefante tienen glándulas odoríferas que utilizan para marcar sus caminos y territorios, dejando un olor a almizcle que otras musarañas elefante encontrar y descifrar. Un tipo de musaraña elefante, la musaraña elefante a cuadros, es como un pie de largo y un peso de hasta 1,5 kilos. Otros musarañas elefante son más pequeños, con un peso entre apenas una onza y siete onzas. Musarañas elefante son omnívoros, comen insectos como termitas, hormigas y cucarachas, así como las frutas, los tubérculos y las raíces de las plantas. Las pequeñas musarañas elefante forraje para la alimentación al anochecer y al amanecer, pero las musarañas elefante gigantes permanecen activas durante las horas de luz. La monogamia es un rasgo poco común entre los mamíferos, pero la musaraña elefante que lo practican, junto con un compañero de por vida. Sin embargo, el matrimonio puede soportar porque la pareja pasa muy poco tiempo con los demás. Los pares de musarañas elefante comparten el mismo territorio y lo defienden frente a otros animales y otras musarañas elefante, pero el macho se queda con la única carrera femenina, al no tener la mano en la crianza de los jóvenes.

Murciélago oreja de embudo

Un animal cubano que se encuentra incluido entre las especies en peligro de extinción es el llamado murciélago oreja de embudo o Natalus primus. Solo quedan 100 individuos maduros en una caverna cubana y el pronóstico es que esta población debe tender a reducirse. Al igual que muchos otros murciélagos del mundo, es un mamífero de hábitos gregarios, que suele hacer colonias en las cavernas y lugares aislados. Al ser una especie en peligro de extinción, su hábitat se ha reducido considerablemente y solo vive en un lugar de la Tierra: en la Cueva La Barca, ubicada en la parte occidental de Cuba. Se alimenta preferentemente de grillos, escarabajos, polillas y otros insectos pequeños que también tienen las cuevas por morada.

Drogas antimalaria.

La malaria es una enfermedad protozoaria transmitida por el anofeles mosquito y causada por diminutos parásitos protozoarios del género Plasmodium, que infectan principalmente al hospedero humano y al insecto alternativamente. Es una vieja enfermedad. Se piensa que el hombre prehistórico debió haber sufrido de malaria.. Probablemente originó en África y acompañó las migraciones humanas a las orillas del Mediterráneo, a la India y al Asia Sur-Oriental. En el pasado, la malaria era común en las áreas pantaneras de Roma y por ende su nombre se deriva del italiano, (mal-aria) o "mal-aire", también se conocía como fiebre romana. En la actualidad, unos 500 millones de personas están expuestas a la malaria endémica en África, India, Asia Sur-Oriental y América del Sur y se estima que anualmente causa dos y medio millones de muertes, un millón de estas en niños.
Los pescadores y comerciantes, mucho antes de la colonización británica, probablemente introdujeron la enfermedad en el
norte de Australia. En el pasado la malaria no era infrecuente en las regiones del norte del país. En 1934, en la Australia
occidental ocurrió un brote explosivo de falciparum malaria en Fitzroy Crossing. Al principio fue confundida con influenza lo que dio lugar a 165 muertes. En 1981, la OMS declaró Australia libre de malaria, no obstante desde entonces han ocurrido 9 casos de malaria contraída localmente.
Aunque se conocía que el Anóteles mosquito jugaba un papel importante en la transmisión de la malaria no fue si no hasta 1948 cuando se identificaron todas las etapas de su ciclo vital. El parásito pasa una etapa de crecimiento en el mosquito y la hembra de la especie requiere una chupada de sangre para madurar sus huevos. Al picar a un ser humano y antes de alimentarse la hembra inyecta el material de sus glándulas salivales que contiene los parásitos de malaria primitivos, llamados esporozoitos. Los esporozoitos circulan en la sangre brevemente y luego se fijan en el hígado incorporándose en las células parenquimatosas y se multiplican. Esta etapa se conoce como esquizogenia pre-eritrocítica. Después de unos 12 días un hepatocito puede tener varios millares parásitos jóvenes llamados merozoitos. Luego la célula se rompe y los merozoitos libres entran en los eritrocitos. Las etapas en sangre de las cuatro especies de la malaria se pueden ver en la sección diagnostico. En el caso del P. Vivax y del P. Ovale el ciclo hepático persiste y requiere de un curso de primaquina para eliminarlo. Por otra parte, el P. Falciparum no persiste en el hígado.
En los glóbulos rojos los parásitos crecen en dos formas, en un ciclo sexual y en un ciclo asexual. El ciclo sexual produce los gametocitos masculinos y femeninos, que circulan en la sangre y son tomados por un mosquito femenino al chupar la sangre. Luego, los gametocitos varón y hembra se funden en el estómago del mosquito y forman ooquistos en la pared del estómago. Los oosquitos se desarrollan durante días y llegan a tener una gran cantidad de esporozoitos, que luego llegan a las glándulas salivales listos para ser inyectados la próxima ves que el mosquito pique al hombre. En el ciclo asexual los parásitos crecen y forman esquizontes con merozoitos dentro de los glóbulos rojos. Los eritrocitos infectados con parásitos jóvenes se rompen y sueltan un lote de merozoites que vuelven a infectar otros glóbulos rojos. En el P. Vivaz, el P. Ovale y probablemente el P. Malariae se pueden observar todas las etapas de desarrollo posteriores al ciclo hepático en la sangre periférica. Mientras, en el caso del P. Falciparum generalmente solo se observan formas de anillos y gametocitos en sangre periférica. Las formas en desarrollo aparentemente se pegan de los vasos sanguíneos de órganos grandes, como el cerebro, y restringen el flujo sanguíneo con consecuencias graves.
Aunque las cuatro especies tienen un componente hemolítico, cada ves que una nueva cría de parásitos explota el glóbulo rojo esto generalmente es de poca consecuencia. La excepción es la falciparum malaria donde los parásitos se multiplican rápidamente y pueden infectar más del 30% de los eritrocitos causando un nivel muy significativo de hemólisis. Una posible razón es el hecho de que el P. Falciparum invade las células rojas de todas las edades, mientras que el P. Vivax y el P. Ovale prefieren células rojas jóvenes y el P. Malariae busca células rojas maduras.

Neuritis óptica.

La neuritis óptica es una enfermedad en la que la inflamación del nervio óptico produce una desmielinización. La pérdida de la mielina hace que el nervio quede desprotegido y la conducción de los estímulos visuales sea defectuosa, por ello los pacientes con neuritis óptica perciben alteraciones visuales.

Esta enfermedad se presenta como una perdida aguda de la visión en un ojo o en ambos (pudiendo ser afectados estos simultáneamente u sucesivamente) desarrollándose en una variedad de sintomatología clínica particularmente cuando se presenta esclerosis múltiple.

La situación más frecuente que se presenta es en un adolescente o adulto joven (raro en niños) que nota una rápida disminución en la visión de un ojo (como si un velo le estuviera cubriendo el ojo) algunas veces progresando en cuestión de horas o días a una ceguera completa.

El disco óptico y la retina pueden lucir normal (neuritis retrobulbar), pero si la inflamación del nervio esta cerca de la cabeza del nervio, va a haber inflamación del disco óptico, es decir papilitis, (como en la figura)

Los márgenes del disco óptico se ven elevados, borrosos y raramente rodeado de hemorragias. Como previamente se explico la papilitis está asociada a una marcada perdida de la visión y a escotoma, distinguiéndola así del papiledema de la presión intracraneal elevada. El dolor al movimiento y la suavidad del globo ocular a la palpación y una diferencia de la percepción del brillo de la luz entre los dos ojos son hallazgos consistentes.

La pupila en el lado afectado puede haber disminuido su reactividad a la exposición directa de luz. El paciente puede reportar visión borrosa después o durante una ducha caliente (fenómeno de Uthoff). Si hay papilitis, al examen puede descubrirse opacidad variable del humor vítreo que causa dificultad en la visualización de la retina.

En casos extremos, el edema puede expandirse desde el disco óptico y causar una ondulación en la retina adyacente. En cualquier caso, la mayoría de las causas de neuritis óptica son retrobulbar y es muy poco lo que se puede ver al examen de la cabeza del nervio óptico.

En alrededor del 10 % de los casos, ambos ojos están involucrados, ya sea simultáneamente o en rápida sucesión.

Síndrome Hemolítico Urémico.

El Síndrome Hemolítico Urémico (SHU) es un grupo heterogéneo de desórdenes con un espectro de severidad variable. Se caracteriza por la tríada de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda (causa más frecuente en la población infantil) las manifestaciones neurológicas ocurren en el 30% de los casos y pueden vincularse a alteraciones metabólicas (edema cerebral), las cuales deben presumirse en presencia de hiponatremia dilucional y son rápidamente reversibles después de diálisis. Si el enfermo no tiene sobrehidratación, deben sospecharse lesiones por microangiopatía trombótica de arteriolas y capilares. Incluyen cambios conductuales, convulsiones, encefalopatías, ceguera, ataxia, afasia, hemiparesia, rigidez de descerebración, etc. La enfermedad constituye la primera causa de insuficiencia renal aguda en la edad pediátrica y la segunda de insuficiencia renal crónica, responsable del 20% de los transplantes renales en niños y adolescentes.

La mayoría de los pacientes con SHU-típico evolucionan satisfactoriamente al cabo de 2-3 semanas, si bien un 10% evolucionan hacia enfermedad renal crónica y un 25% desarrollan secuelas renales permanentes. Tradicionalmente, pueden distinguirse dos formas de SHU. La forma más frecuente (en el 90% de los casos) se denomina SHU clásico o típico y se asocia con diarrea provocada por infección por Escherichia colicomo agente causal de la forma postentérica de SUH, causa casos esporádicos y brotes de diarrea con o sin sangre y síndrome urémico hemolítico (SUH). El consumo de alimentos contaminados, principalmente los de origen bovino, el contacto directo e indirecto con animales y la transmisión persona a persona han sido señalados como las vías más importantes de transmisión de STEC. Esta última vía de infección ha sido documentada en jardines maternales y de infantes, y en centros de asistencia a enfermos mentales, entre otros, incrementándose el riesgo debido a la baja dosis infectiva del patógeno. En Alemania desde el año 1996 hasta el 2006, se registraron 524 casos de Síndrome Hemolítico Urémico asociado a E. coli entero hemorrágica, la mayoría fueron niños, 67,7% eran E. coli serotipo O 157: H7, 169 (32.3%) eran no O157 EHEC, solo dos cepas eran O104: H (O104:H4 y O104: H2).

El serotipo O157:H7 es prevalente, pero existen otros serotipos (O26:H11; O103:H2; O111: NM; O121:H19; O145: NM, entre otros) asociados a enfermedad humana severa. Las toxinas Shiga (Stx1, Stx2 y sus variantes), la proteína intimina, y la enterohemolisina son los principales factores de virulencia. En estudios realizados en la década de los 90, se encontraron evidencias de infección por STEC en 59% de los casos de SUH, yE. coli O157 fue el serogrupo prevalente. Como el período de incubación de aproximadamente una semana, ocurre entre el principio de la diarrea y el inicio del síndrome, los médicos deberían mantener un alto índice de sospecha, exámenes tempranos de laboratorio para diagnosticar y manejar este síndrome. La capacidad de iniciar un adecuado e inmediato manejo dependerá de poder establecer el diagnóstico, el cual requiere de rigurosos criterios diagnósticos para poder orientarnos.

Tratamiento:

No existe un tratamiento específico. Se debe planear un tratamiento de soporte y otro para las complicaciones. Mantenimiento de líquidos y electrolitos y manejo de déficit y excesos. Mantenimiento del equilibrio ácido-básico. Si es necesario diálisis peritoneal. Tratar HTA. Nutrición adecuada al estado metabólico. Transfusión de GRS, plasma o plaquetas (sólo si hay sangrado). No existe un tratamiento específico que haya demostrado eficacia. Se están ensayando algunas resinas coloidales que se unen a la STx, anticuerpos monoclonales quiméricos, que inhibirían STx 1 y 2 posiblemente promisorios). Como los adultos convivientes con niños afectados presentan Ac naturales contra STx1 y 2, y la inoculación nasal de cepas atenuadas de ECEH productora de STx en ratas, induce la formación de altos títulos de Ac, existe la real posibilidad de desarrollar una vacuna. Aún no existe evidencia sobre la utilidades de plasmaféresis para remover factores alterados de la cascada del complemento, como el factor H. El transplante hepático es todavía un evento anecdótico.

Cáncer de mama.

En el mundo, uno de los cánceres más comunes en las mujeres es el de mama.  Se ha estimado que una de cada 13 mujeres se ve afectada a lo largo de su vida por esta enfermedad. Aproximadamente cada año se diagnostican un millón de casos y mueren por esta causa 372 mil mujeres.

Debido a su elevada frecuencia y al valor estético y simbólico investido a la mama, este cáncer siempre ha originado un intenso sufrimiento a las pacientes y a sus familias. Por estas razones, la investigación sobre este tipo de cáncer ha aumentado espectacularmente durante las 2 últimas décadas, dando lugar a un progreso extraordinario en nuestra comprensión de la enfermedad y en nuevos tratamientos más eficaces y menos tóxicos. Además, la difusión de conocimientos, los progresos médicos y la mayor concienciación del público general se han traducido en un diagnóstico más precoz en estadios en los que, en general, es posible una resección completa y una curación potencial de la enfermedad. En este trabajo nos referimos a los diferentes métodos de diagnostico que pueden ser utilizados para la prevención del cáncer de mama y su eficacia. Una de las pruebas de laboratorio son las mamografías; se han estado usando por unos 30 años, y en los últimos 15 años los avances técnicos han mejorado mucho, tanto la técnica como los resultados. Hoy en día, el equipo que se usa está dedicado únicamente para toma de los rayos X del seno, produce estudios que son de alta calidad pero bajos en sus dosis de radiación. Los riesgos de radiación se consideran insignificantes.

La detección precoz del cáncer es una preocupación para los médicos, en 1964 la organización mundial de la salud sobre la prevención del cáncer consideraba que la mayoría de los casos podrían beneficiarse de las medidas preventivas. En esta lucha contra el cáncer tiene que participar tanto medico como paciente.

Los factores de riesgo son:

Edad: el riesgo aumenta con la edad. La mayoría de cánceres de mama se produce sobre los 50 años; a los 60 el riesgo es más elevado y resulta muy poco frecuente por debajo de los 35 años, aunque también es posible

Sexo: las mujeres son las más propensas a desarrollar cáncer de mama. Los hombres también pueden sufrirlo, pero la probabilidad es de uno por cada cien mujeres.

Antecedentes familiares: las posibilidades aumentan si una hermana, madre o hija ha sufrido esta enfermedad. Además este riesgo se eleva si el familiar que ha padecido cáncer lo ha hecho antes de la menopausia, o si ha afectado a los dos senos.

Haber sufrido otro cáncer: el riesgo de cáncer de mama aumenta si se ha sufrido previamente otro cáncer, especialmente de ovario o de colon, o un carcinoma lobular o ductal in situ (dos tipos de tumor maligno que aparecen en los lóbulos o en los conductos galactóforos de los senos, o conductos mamarios). Otro posible factor de riesgo es una hiperplasia benigna, una especie de tumor no maligno, que altera el tejido del seno.

No haber tenido hijos, o el primer parto a partir de los 30 años.

Factores medioambientales: se está investigando la posible influencia de pesticidas, campos electromagnéticos o contaminantes en agua y comida.

Estilo de vida: algunas investigaciones han hallado un posible vínculo entre el consumo de alcohol y el desarrollo de cáncer de mama.

Obesidad : A pesar de no tener ninguna constatación científica definitiva, muchos investigadores indican que seguir una dieta baja en grasas y rica en frutas y verduras, así como practicar ejercicio físico de forma regular pueden ayudar a prevenir la aparición del cáncer de mama.

Estrés: Una vida activa hasta límites excesivos no es conveniente ni beneficiosa. Llevar una vida estresante es nocivo para la salud y, en consecuencia, puede favorecer la aparición de enfermedades.

THS: Ciertos investigadores indican que a partir de los 10 años con terapia hormonal sustitutiva (THS) puede aumentar el riesgo de cáncer, mientras que otros destacan que no importa durante cuánto tiempo se ha tomado en el pasado, puesto que el riesgo de cáncer existe entre las que siguen la terapia hormonal, no entre las que la siguieron en un pasado.

Tipos de cáncer de mama:

Carcinoma ductal: (Localizado en los conductos). El carcinoma ductal in situ se encuadra en los conductos mamarios o galactóforos, a través de los cuales la leche llega hasta el pezón. Si no se trata, puede extenderse más allá de los conductos mamarios y originar metástasis. Por esto es muy importante detectar a tiempo su presencia, para evitar la progresión hacia el cáncer. Esta detección sólo puede realizarse a través de pruebas específicas, como una mamografía, puesto que el carcinoma in situ no suele producir ningún síntoma. El carcinoma ductal invasor, o infiltrante invade el tejido adiposo del seno, desde uno de los conductos. El carcinoma invasor es el más frecuente de los cánceres de mama; supone aproximadamente el 80 por ciento de todos los que se producen.

Carcinoma lobulillar o lobular: Dentro de este tipo se encuentra el carcinoma lobular in situ, también llamado neoplasia lobular. El carcinoma lobular invasor sigue el mismo proceso de filtración que el carcinoma ductal invasor hacia el tejido adiposo, pero desde los lobulillos.

Cáncer inflamatorio de mama: Menos frecuente. Se trata de un cáncer bastante agresivo, que crece rápido. Se denomina inflamatorio porque las células cancerosas bloquean los vasos linfáticos y esto se manifiesta en la piel, que adquiere una apariencia gruesa y ahuecada, similar a la de una cáscara de naranja.

Otros tipos: También poco frecuentes de cáncer de mama son el mucinoso o coloide, en el que las células cancerosas producen cierta mucosidad, y el medular, un tumor infiltrante, pero con mejor pronóstico que otros cánceres invasores.

Cáncer de Paget: Se propaga por la piel del pezón y de la areola. En este tipo de cáncer, la piel del pezón y de la areola aparece escamosa y rojiza, con ocasionales pérdidas de sangre. En ocasiones, la enfermedad de Paget puede estar asociada con un carcinoma in situ o infiltrante.

Tratamientos:

-Cirugía. El tipo de intervención quirúrgica depende de la extensión del tumor. Si el tamaño del tumor lo permite, el cirujano puede realizar una lumpectomía, que consiste en la extirpación de parte del tejido mamario. Con la mastectomía, en cambio, se extirpa la mama por completo. Ambas intervenciones pueden requerir la erradicación de los ganglios linfáticos más próximos (situados en la axila).

-Radioterapia. Es un tratamiento local, al igual que la cirugía. De hecho, en ocasiones se administra radioterapia después de una intervención quirúrgica, para eliminar las células cancerosas que no hayan sido extirpadas. La radioterapia es una eleva concentración de rayos X dirigida a un punto concreto. Al aplicar este tratamiento tras extirpar un cáncer, los médicos se aseguran de erradicar por completo el tumor.

-Quimioterapia. Junto con la terapia hormonal, son los tratamientos más utilizados en cáncer de mama. Los tratamientos hormonales persiguen detener la progresión del cáncer, alterando los niveles de hormonas femeninas. En cambio, la quimioterapia erradica las células cancerosas, destruyéndolas. Estas son las principales familias de quimioterápicos empleados contra el cáncer de mama:

-Alquilantes: actúan sobre el ADN evitando que la célula cancerosa se reproduzca. A esta familia pertenece busulfán, cisplatino, ciclofosfamida, dacarbazina, ifosfamida, mecloretamina.

-Antimetabolitos: interfieren en el crecimiento del ADN y del ARN celular. Se encuentran en este grupo: 5-fluoracilo, metotrexato, gemcitabina, carabina y fludarabina.

-Antibióticos antitumorales: actúan en el ADN deteniendo la acción de ciertas enzimas causantes de la mitosis (división por la que se reproducen las células). Algunos de ellos son la bleomicina, dactinomicina, daunorubicina, doxorrubicina e idarrubicina. 

-Inhibidores de la mitosis: son sustancias de origen natural que frenan la mitosis (fórmula de reprodución celular). Estos inhibidores incluyen el paclitaxel, docetaxel, etoposida, vinblastina, vincristina y vinorelbina. La quimioterapia se administra generalmente por vía intravenosa , aunque algunas veces pueden darse quimioterápicos por vía oral o incluso intramuscular. Normalmente se deja de una a cuatro semanas entre una administración y otra de quimio. Estos ciclos o cursos los establece el oncólogo según el grado de enfermedad y la tolerancia a los efectos secundarios de la quimioterapia.